参考案例一：
文章标题：Excess iron stress reduces root tip zone growth through nitric oxide-mediated repression of potassium homeostasis in Arabidopsis
文章简介
铁毒是热带和淹水土壤常见的障碍因子。植物发生铁毒害时，根系生长受阻，严重时根系腐坏死亡。然而，人们对铁毒抑制植物根系发育的生物学机制的认识还很初步，也不利于对土壤铁毒逆境下保根壮苗等农艺技术的研发。
中科院南京土壤所施卫明研究员课题组长期关注根系铁毒害分子响应机制，分别在铁毒抑制植物的根系伸长、侧根形成的分子生理机制等方面取得一系列进展。相关结果陆续发表在Plant Physiology, Journal of Experimental Botany（Li Guangjie et al., 2015a,b）上。相关成果得到了国内外同行的广泛关注，受Frontiers in Plant Science和Plant Signal and Behavior期刊邀请撰写发表了相关综述和评论（Li Guangjie et al., 2016a,b）。文章中用到的新型分根研究方法，也受到国际知名的方法学期刊Bio-Protocol的邀请撰写了详细的介绍文章（Li Guangjie et al., 2017）。
上述系列研究证实根尖区是根系生长响应铁毒胁迫的关键位点，而且比根系其它区段对铁毒胁迫更加敏感。但是为何根尖区会对铁毒胁迫更加敏感，仍未探究清楚。围绕该科学问题，该团队进行了更深入研究。利用非损伤微测技术（Non-invasive Micro-test Technology, NMT）测定不同根系区段的钾离子流，并配合离子通道抑制剂和相关突变体进行了研究。
研究发现铁毒胁迫引发根尖区细胞一氧化氮（NO）上升后诱导了SNO1 (sensitive to nitric oxide 1)//SOS4活性增强。进而加剧非选择性离子通道（NSCC）介导的钾离子外流，造成根尖细胞钾离子稳态失衡，从而导致了根尖区对铁毒胁迫非常敏感。有意思的是，补充供钾可以一定程度上缓解铁毒胁迫，但是因为没有清除铁毒胁迫诱导的NO信号和SNO1/SOS4活性，因此，并不能彻底解除铁毒对根系的伤害。研究结果也说明了，抑制NO信号和SNO1/SOS4活性以及补施钾肥都对提升植物抵御土壤铁毒逆境有重要作用，但在源头上抑制铁毒诱导的NO信号和SNO1/SOS4活性更为重要和有效。相关结果已在New Phytologist（Zhang Lin and Li Guangjie et al., 2018）发表。张琳博士为第一作者，施卫明研究员和李光杰副研究员为文章通讯作者。
实时加入Fe试剂后，拟南芥根尖K+吸收速率变化情况
参考案例二：
文章标题：Excess iron stress reduces root tip zone growth through nitric oxide-mediated repression of potassium homeostasis in Arabidopsis
文章简介
2019年2月，中科院深圳先进技术研究院潘浩波研究员团队发表了题为 “Spatial Distribution of Biomaterial Microenvironment pH and Its Modulatory Effect on Osteoclasts at the Early Stage of Bone Defect Regeneration” 的文章，通过关联可降解生物材料周边微环境H+离子分布和破骨细胞活性，旨在描绘 “材料-机体” 交互作用之 “微环境” 分布范围。相关成果发表于ACS Applied Materials and Interfaces。
近年来，由人工组织与机体微环境交互作用而引起的材料学及生物学效应受到越来越多的关注。团队早期研究发现pH值在调控骨修复过程中破骨与成骨间平衡具有重要作用，并采用微电极技术初步探明存在微碱性范围内的某一pH 阈值，使得成骨细胞、破骨细胞及骨髓基质干细胞在阈值两侧的活性产生明显变化（即“开/关”效应）（Liu WL et al., Osteoporosis International, 2016; Shen YH et al., Journal of Materials Chemistry, 2012; Shen YH et al., Langmuir, 2011）。进而，本研究采用非损伤微测技术，考察了系列可降解材料近表面（50-3000μm）氢离子流速及空间分布的梯度效应。相对于表面pH微电极，NMT系统在检测信号种类，空间和时间的可控性等方面展现出了独到的优势。
结果证明，破骨细胞在微碱性环境中（pH>7.8）的分化及侵蚀骨板能力基本丧失；基于此，团队制备了系列碱性可降解硅硼酸盐玻璃，并使用NMT系统描绘出与破骨细胞产生“开/关”效应相对应的材料表面微环境的影响范围（400 ± 50 μm）。为研究“材料-骨组织”早期的相互作用，团队使用最新建立的小鼠骨缺损动物模型（Liu WL et al., Tissue Engineering Part C: Methods, 2016），证明了材料周边碱性微环境能促进骨质疏松骨缺损的快速再生。本研究进而表明，对微环境离子浓度的精确调控将为未来新材料的设计提供指导意义。
结果表明：对于实验组（18B2P，18B4P和6B2P）中的所有受测试玻璃，H+浓度和材料表面附近的流速（50μm）在初始阶段的固液相互作用。 18B2P，18B4P和6B2P（50μm）表面附近的pH值在6秒钟内达到7.8以上，并随时间增加，直到约10分钟后达到稳定状态。最初的H+流入量在2分钟内达到了0.1-0.25 pmol / cm2•s（图B），然后逐渐下降并在5分钟后稳定在0.1 pmol / cm2•s左右，这意味着氢离子交换相对平衡。这些材料的固液界面。在5分钟的时间点上，测试材料的H+流速之间未检测到明显差异。由于HA是不可降解的材料，其表面pH值保持在7.4附近，H+通量在0 pmol / cm2•s附近波动。
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