成果回顾|中农王毅/植保所王国梁 宁约瑟：NMT发现稻瘟菌抑制根吸钾 为其效应蛋白竞争结合CIPK23干扰AKT1促侵染提供证据

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基本信息

主题：NMT发现稻瘟菌抑制根吸钾 为其效应蛋白竞争结合CIPK23干扰AKT1促侵染提供证据

期刊：Plos Pathogens

影响因子：6.823

研究使用平台：NMT植物防御创新平台

标题：The fungal pathogen Magnaporthe oryzae suppresses innate immunity by modulating a host potassium channel

作者：中国农科院植保所宁约瑟、王国梁、史学涛，中国农业大学王毅、龙雨

 

检测离子/分子指标

K⁺

 

检测样品

水稻根分生区

 

中文摘要

钾（K⁺）是植物生长发育所必需的，同样有助于抵御病原菌。然而，病原菌是否通过调节宿主K⁺信号通路来增强毒性和破坏宿主免疫能力，目前尚未见报道。本研究表明，来自稻瘟病病原菌稻瘟菌的效应蛋白AvrPiz-t以K⁺通道为靶点，破坏植物免疫。AvrPiz-t与水稻质膜定位的K⁺通道蛋白OsAKT1相互作用，并特异性抑制OsAKT1介导的K⁺电流。遗传和表型分析表明，OsAKT1的缺失导致K⁺含量降低，对稻瘟病的抗性降低。另外，AvrPiz-t干扰OsAKT1与其上游调节因子细胞质激酶OsCIPK23的关联，后者也在K⁺吸收和抗稻瘟病方面发挥积极作用。研究还发现稻瘟病抗性与水稻植株的外部K⁺状态之间存在直接的相关性。总之，本研究的数据提出了一种新的机制，病原菌通过调节宿主K⁺通道抑制植物宿主免疫。

 

离子/分子流实验处理方法

0.1/1mM K⁺处理10分钟

 

离子/分子流实验结果

使用非损伤微测技术（NMT）在水稻主根分生区测量净K⁺流速。与sWT相比，当供给0.1mM K⁺时（图1，上部图片），检测的10分钟内，AvrPiz-t转基因植株的净K⁺内流明显较低。但当外源K⁺浓度增加到1.0 mM时，未检测到明显差异（图1，下部图片），这与K⁺含量分析一致。综合来看，这些数据表明AvrPiz-t能够部分抑制水稻对K⁺的吸收。

 

图1. 比较sWT和AvrPiz-t转基因植物的主根分生区中的K⁺流速。负值代表离子吸收。

其他实验结果

•  AvrPiz-t在体外和体内都直接与OsAKT1胞内结构域相互作用。
•  AvrPiz-t特异性地抑制OsAKT1介导的内向K⁺电流，并且这种抑制依赖于OsAKT1-OsCIPK23之间的直接相互作用。
• AvrPiz-t抑制作用可以通过增加K⁺供应来恢复。
• 基因拟南芥的毒性OsAKT1可能是通过调节K⁺的吸收在水稻对稻瘟病菌的免疫中起着积极的作用。

结论

本研究揭示了AvrPiz-t的一种新功能，以及OsAKT1-OsCIPK23介导的K⁺信号在水稻先天免疫中的作用，并提供了植物营养状况和抗病性之间密切联系的证据，并提出了一个工作模型，描述了AvrPiz-t通过干扰水稻中K⁺相关OsAKT1-OsCIPK23复合物的功能来促进稻瘟病菌感染的机制（图2）。

图2. 阐明AvrPiz-t和OsAKT1介导的水稻K⁺吸收之间关系的工作模型。

 

测试液
0.1/1 mM K⁺, 0.1 mM CaCl₂, 0.2 mM MES, pH 6.0

 

文章原文：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1006878

供稿：赵雪琦，刘蕴琦

编辑：刘兆义

关键词：水稻；稻瘟病；K⁺；免疫；植物类